Un estudio dirigido por Victoriano Mulero Méndez jefe del grupo de investigación "Inmunidad, Inflamación y Cáncer" (IIC) perteneciente al CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) en la Universidad de Murcia (UMU) y el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) ha arrojado luz sobre un posible enfoque para abordar las enfermedades inflamatorias crónicas, que a menudo se asocian con trastornos sanguíneos como la neutrofilia (exceso de neutrófilos o glóbulos blancos) y la anemia (escasez de eritrocitos o glóbulos rojos).
En el estudio, publicado en la revista EMBO Molecular Medicine, el grupo de investigación del CIBERER utilizó el modelo del pez cebra junto con estudios bioquímicos y funcionales en células sanguíneas humanas. Los investigadores identificaron el inflamasoma NLRP1 como un factor clave detrás de las alteraciones sanguíneas en enfermedades inflamatorias crónicas y descubrieron su mecanismo de activación y regulación en las células madre hematopoyéticas, que son responsables de la producción de todas las células sanguíneas del cuerpo.
El estudio también señala que el inhibidor de la tirosina quinasa Nilotinib, aprobado por la FDA/EMA para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica, puede revertir la neutrofilia y promover la formación de eritrocitos al inhibir el inflamasoma NLRP1. Este hallazgo podría tener implicaciones en el tratamiento de la inflamación neutrofílica y anemias congénitas, como la anemia de Blackfan-Diamond (DBA). Se ha solicitado una patente europea para el uso de inhibidores de la quinasa ZAK alfa en el tratamiento de las anemias congénitas, y se está trabajando en su licencia a una empresa farmacéutica.
El estudio fue financiado principalmente por la Fundación Séneca, con contribuciones de la AEI, CIBERER-ISCIII, Consejería de Salud de la CARM y la Fundación Americana de DBA. Los autores principales del artículo son los investigadores del CIBERER Lola Rodríguez Ruiz y Juan Manuel Lozano Gil, cuyos resultados de investigación forman parte de sus respectivas tesis doctorales.
Referencia del artículo:
AKa/P38 kinase signaling pathway regulates hematopoiesis by activating the NLRP1 inflammasome. EMBO Molecular Medicine. DOI: 10.15252/emmm.202318142
